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          登革熱/骨痛熱

          來源:綜合   時間:2005-03-22   閱讀數:45657   編輯:xk



             登革熱(新加坡等地稱骨痛熱)和登革出血熱是由登革病毒引起,經蚊傳播的急性傳染病。它是由黑斑蚊(也稱艾迪斯蚊、伊蚊)先叮咬患者后,成為“病媒蚊”,這只病媒蚊再去叮咬其它健康的人,那么健康人就被感染了。登革熱以發熱,皮疹,肌肉、骨關節劇烈酸痛,淋巴結腫大,白細胞減少等為主要表現,病死率低,為經典登革熱;20世紀50年代以來,東南亞出現了以發熱、皮疹、出血、休克等為主要特征,病死率高的異型登革熱,被稱為登革熱出血熱。一般來說登革熱主要分布在熱帶及亞熱帶地區。 [名稱]

            登革熱的英語名稱是dengue fever。

            英語中的其他名稱:aden fever, bouquet fever, breakbone fever, dandy fever, date fever, polka fever, solar fever。

            在華人地區之間,有不同的叫法:

            中國大陸和臺灣的普遍稱法:登革熱,斷骨熱,天狗熱,褲子熱(dandy fever)、花束熱(bouquet fever)

            馬來西亞和新加坡的普遍稱法:骨痛熱

            故登革熱癥、骨痛熱癥、天狗熱癥、斷骨熱癥、褲子熱癥和花束熱癥指的是同一種傳染病。

            登革一詞由英語dengue一詞翻譯而來。dengue由來也眾說紛紜,比較普遍的說法是原自斯瓦希里語(swahili)中的ki-dinga pepo,意思是突然抽筋,猶如被惡魔纏身。在臺灣被稱為“天狗熱”或“斷骨熱”。

            [歷史]

            人類最早記錄,是在晉朝時,有文獻記錄了類似登革熱的病。

            近代歷史上,登革熱疾病的醫學文獻記錄是:

            1779年,開羅

            1779年,巴達維亞(今雅加達)

            1780年,菲律賓有相似的疾病發生

            1780年,美國的費城發生

            1780年,印度的馬得拉斯發生

            1873年,中國臺灣的澎湖縣發生

            1897年,澳洲出現

            1910年,貝魯特出現

            1916年-1931年之間,在臺灣相繼發生

            1917年,中國海南省也傳出疾病發生,據資料顯示,可能是第3型登革病毒造成的。(資料來源:世界衛生組織)

            1928年,希臘出現,造成約一千人死亡

            從此以后,世界各地相繼傳出發生登革熱。

            至今登革熱的名詞已有二百多年的歷史,直到第二次世界大戰時,登革熱在東南亞地區造成日本軍隊和盟軍的傷亡人數增加后,日本和美國科學家便積極投入研究,1943年日本科學家首次發現登革熱病毒,美國也相繼發現這病毒。其病因學直至1944年才被了解,1952年登革熱病毒首次被分離了出來,也依血清學方法定出一型登革熱病毒(dengue 1 virus)及二型登革熱病毒(dengue 2 virus);1956年在馬尼拉從患有出血性疾病的病人身上分別分離出三型登革熱病毒(dengue 3 virus)及四型登革熱病毒(dengue 4 virus)。

            除了人類及斑蚊(aedes mosquitoes)外,登革熱病毒的自然宿主尚有低等靈長類(黑猩猩、長臂猿、彌猴),1931年simmons等學者首先證實登革熱病毒可經由猴子傳播猴子或經由猴子傳播給人,1978年rudnick學者于馬來西亞森林區捕獲之aedes (finlaya) niveus complex分離到四型登革熱病毒,1984年yuwono等學者于馬來西亞、越南、高棉、印尼及菲律賓森林區彌猴身上發現四型登革熱病毒抗體。

            1987至1990年,南臺灣大流行時,由捕獲之成蚊埃及斑蚊(aedes aegypti)體內分離到的登革熱病毒,證實為臺灣型之登革熱感染病毒;而白線斑蚊(aedes albopictus)卻一直未分離到登革熱病毒,但1983年rosen等學者證實四型登革熱病毒(dengue 4 virus)能借由白線斑蚊垂直傳播給下一代。

            1993年,chen w-j, wei h-l, hsu e-l, chen e-r等學者也證實白線斑蚊確實具有傳播一型登革熱病毒(dengue 1 virus)之能力,白線斑蚊在臺灣之分布較埃及斑蚊廣,且大部份地區密度均高于埃及斑蚊,故白線斑蚊仍為不可忽視的登革熱病媒蚊之一。

            自1953年開始,于菲律賓、泰國、馬來西亞、新加坡、印尼、印度、斯里蘭卡、緬甸、越南等地,陸續發現一種變異型之登革熱,主要侵襲對象為3至10歲的兒童,會造成嚴重且致命的出血性登革熱(dengue hemorrhagic fever; dhf)或骨痛休克綜合癥(dengue shock syndrome; dss),其死亡率達12%至44%。

            [流行]

            登革熱病毒廣泛分布在北緯25度與南緯25度間,至1980年為止,全球亞熱帶地區,有活動性登革熱病毒傳播的國家多達61個,涵蓋總人口約有15億之多;1990年halstead學者于其研究報告中指出:從1970到1980年代,每年約有25萬人感染出血性登革熱。

            大部分的登革熱癥是由季節性的,但是季節性的變化對登革病毒的影響至今仍未被全面了解。在某些地區,登革熱癥的數量和降雨量成正比。降雨量和溫度的微量變化對蚊子的生存有很重要的影響。較低的溫度對蚊子的生存可能構成影響,進而影響登革病毒的傳播。同時,降雨量和溫度亦會影響蚊子的繁殖能力。人類的生活方式也是造成登革熱癥的因素之一,請參見預防方式。

            登革熱病毒如何持續在不同的瘟疫間隔生存至今仍然是個謎。有學者認為這個可能和在樹林或森林里的猴子和蚊子有關。但是有學者研究非洲森林里登革熱病毒的分子變化卻指出森林里的登革熱病毒的傳染窩并不能代表人類瘟疫的來源。

            登革熱癥影響所有年齡的人,但是大部分的登革熱溢血癥 (dengue hemorrhagic fever)卻發生在年齡15歲以下的兒童。 (圖片來自美國疾病控制中心) 2004年的情況

            亞洲地區

            國家(地區) 感染人數

            印尼 59,321

            越南 60,000

            馬來西亞 33,203

            新加坡 8,597

            中國臺灣 1,412

            中國大陸 83

            中國香港 31

            中國澳門 2

            泰國 22,438

            斯里蘭卡 9,500

            印度 1,400

            南美洲地區

            國家 感染人數

            委內瑞拉 32,187

            巴西 15,958

            秘魯 8,092

            厄瓜多爾 3,437

            中美洲及加勒比海地區

            國家 感染人數

            薩爾瓦多 4,184

            哥斯達黎加 3,709

            洪都拉斯 3,672

            尼加拉瓜 2,256

            大洋洲地區

            國家 感染人數

            澳洲 844

            北美洲地區

            國家 感染人數

            美國 1

            墨西哥 314

            2005年的情況

            亞洲地區

            東南亞最近暴發骨痛熱癥5。

            國家 感染人數

            印尼 4.700

            馬來西亞 3,500

            新加坡 1,104

            東帝汶 178

            登革熱在臺灣

            由于1988年臺灣登革熱大流行造成確定病例4,389名,行政院衛生署遂與環保署于該年底聯合成立“登革熱防治中心”,并訂定防治計劃,督導各級政府積極辦理各項防治工作。此外,為落實登革熱防治成果,避免出血性或休克型病例發生,衛生署訂定“登革熱防治中程計劃”,并于1990年4月實施。并于1994年研訂“登革熱防治第二期中程計劃”,以保持防治成果。

            [病原學] 登革熱在200年前就有臨床記載,直到1953年,人們才認識到該病是由登革熱病毒引起。 登革病毒為b組蟲媒病毒,歸黃病毒科 。病毒呈啞鈴形,桿狀或球形,直徑為40一50nm,染色體rna全長為11 kilobases,核心為rna與蛋白質組成的核衣殼,外層為糖蛋白組成的包膜,包膜含有型和群特異性抗原。登革病毒基因組為一單股rna,由1100o個核苷酸組成,編碼為3400個氨基酸的多聚蛋白,包括3種結構蛋白(衣殼蛋白、膜蛋白和被膜蛋白)和7種非結構蛋白 (nsl、ns2a、ns2b、ns3、ns4a、ns4b和ns5)。登革病毒可在乳鼠腦內和組織細胞中培養繁殖,以自紋伊蚊細胞純株 (c6/36)最為敏感。登革病毒有i、ⅱ、ⅲ、ⅳ四個血清型,各型之間有交叉反應,故應取病人雙份血清,抗體效價遞升4倍以上才有診斷價值。 登革病毒易被乙醚、0.25%蟻酸、紫外線照射或40一45℃溫度約30分鐘均可滅活,但凍干或-70℃可保存其感染性數年。 此病毒rna共可以導引生成三個結構蛋白(structural proteins):

            核小蛋白

            前膜(prm)蛋白

            外套膜蛋白

            也同時引導七個非結構(nonstructural; ns)蛋白:

            第一非結構蛋白至第五非結構蛋白,其基因組成次序為 5*c-prm-e-ns1-ns2a-ns2b-ns3-ns4a-ns4b-ns5 3。 一張登革熱病毒2型的電子顯微鏡照片,登革熱病毒2型正在一個細胞里繁殖。放大倍數是123,000倍。 (圖片來自美國疾病控中心) [流行病學] (一)傳染源病人和隱性感染者為主要傳染源。從發病前1日至發病后5日內傳染性最強。東南亞森林中的猴感染后多不發病,但可成為傳染源。 (二)傳播媒介埃及伊蚊是本病的主要傳播媒介,其次是白紋伊蚊。埃及伊蚊主要分布在我國南方沿海地區,如海南、廣東、廣西、臺灣等省,以海南省分布最廣。喜棲室內,是引起城市流行的主要傳播媒介。白紋伊蚊在我國分布較廣,尤以長江以南為普遍。常在室外活動,是引起農村和林區流行的主要傳播媒介。引起登革熱流行的另一因素是旅游。登革熱流行區提供旅游條件,人群進人該地區為對本病向外擴散和流行創造了條件。蚊吸血受染后,經8一14日才有傳染性,再次叮咬人可傳染本病。伊蚊受染后終身有傳染性,病毒在白紋伊蚊的唾液腺及神經細胞中可大量復制。 (三)易感性人類普遍易感,在原無本病的區域內一旦發生流行,疫情可于短時間內迅速蔓延,并使大部分居民受染。發病以兒童為多。在熱帶地區多呈地方性流行,一次得病后對同一亞型的免疫力可持續1一4年,但仍可感染另一亞型。感染兩種亞型后可獲持久的免疫力。 (四)流行特征本病流行于熱帶和亞熱帶,特別是東南亞地區,其次是北非、非洲赤道地區、南非北部、澳洲、地中海地區、太平洋島嶼、加勒比海島嶼等地。新中國成立前,我國臺灣及東南沿海地區曾有過流行。新中國成立后1978年在廣東佛山市發生流行,1980年蔓延至廣東、廣西等地區,其中海南島流行最為嚴重,以后常有不同程度的流行。 本病系由蚊傳播,故流行有一定的季節性,一般在每年的5一11月份,高峰在7一9月份。 [發病機制和病理] 當人被帶病毒蚊子咬后,病毒會從蚊子之唾液進入人體血液而感染,在無免疫力之患者感染5至8天(潛伏期)左右,病毒因大量繁殖而造成病毒血癥,隨即發病,患者若再被不帶病毒之蚊子叮咬,會造成蚊子的感染,再咬別人時,就將登革熱病毒傳給第二者。 病毒的在人體的繁殖地點仍然未被確定。但是,單核吞噬細胞被認為是最可能的地點。也有學者指出巨核細胞是繁殖地點。另一方面,在解剖患者的腎臟,皮膚組織,肝臟,胰臟和肺部時發現病毒的抗原在這些組織的単核細胞里。同時,登革熱病毒本身也從白血球,肝臟,胰臟,骨髓,心臟,胃和淋巴結被分離出來。 登革熱和登革出血熱的發病機制迄今尚未完全闡明,近年來的研究有如下看法。 (一)免疫機制halstead等認為初次感染登革病毒的人,臨床上表現為典型登革熱,不發生出血和休克;再次感染異型登革病毒時,病毒在血液中與原有的抗體結合,形成免疫復合物,激活補體,引起組織免疫病理損傷,臨床上呈現出血和休克。 經動物猴實驗,以登革病毒作初次感染,發現病毒在病毒血癥前已侵入附近淋巴組織,以后迅速擴展至全身淋巴組織,病毒血癥消失后,病毒仍可在白細胞等組織細胞中復制,并再次進入血循環中,與抗體結合形成免疫復合物。第二次感染時,組織細胞中的病毒量比初次感染時明顯增多,如將登革病毒抗體注人猴體內后,再以登革病毒攻擊,其病毒量比對照組猴(注射無登革病毒抗體的猴)高51倍。同時也發現有登革病毒抗體者的白細胞培養病毒,其白細胞內病毒復制的陽性率比無抗體者的白細胞明顯增高,以上實驗證明病毒繁殖明顯增加的原因與抗體存在有關。 血清學研究證實,登革病毒表面存在兩種不同的抗原決定簇,即群特異性決定簇和型特異性決定簇。群特異性決定簇為黃病毒 (包括登革病毒在內)所共有,其產生的抗體對登革病毒感染有較強的增強作用,稱增強性抗體;型特異性決定簇產生的抗體具有較強的中和作用,稱中和抗體,能中和同一型登革病毒的再感染,對異型病毒也有一定中和能力。兩次感 染時,如血清中增強性抗體活性弱,而中和抗體活性強,足以中和入侵病毒,則病毒血癥迅速被清除,病人可不發病,反之,體內增強性抗體活性強,后者與病毒結合為免疫復合物,通過單核細胞或巨噬細胞膜上的fc受體,促進病毒在這些細胞中復制,稱抗體依賴性感染增強現象(ade) ,導致登革出血熱發生。有人發現ⅱ型登革病毒株有多個與抗體依賴性感染增強現象有關的抗原決定簇,而其他型病毒株則無這種增強性抗原決定簇,故ⅱ型登革病毒比其他型病毒易引起登革出血熱。 halstwad認為,增強性抗體和中和抗體在體內并存時,只有當中和抗體下降到保護水平以下時,才能發生ade現象。嬰兒通過胎盤從母體獲得登革病毒抗體后,初次感染登革病毒可以發生登革出血熱。有人研究6一8月齡嬰兒血清中登革病毒中和抗體已降到保護水平以下,而增強性抗體還在有效濃度內,如遇上登革病毒流行,則易患登革出血熱,這與臨床上登革出血熱嬰兒多數是6一8月齡是相符合的。 含有登革病毒的單核細胞,在登革病毒抗體的存在下大量繁殖并轉運到全身,成為免疫反應的靶細胞,由活性t細胞激活單核細胞,釋放各種化學介質,激活的t細胞本身亦可釋放一系列淋巴因子。 這些生物活性物質激活補體系統與凝血系統,使血管 通透性增加,dic形成,導致出血和休克。病人血中組胺增高,組胺可擴張血管,增加血管通透性,l型變態反應參與存在。登革病毒抗原與有fc受體和病 毒受體的血小板相結合,登革病毒抗體與血小板上的病毒抗原結合,產生血小板聚集、破壞,導致血小板減少,病人骨髓呈抑制,血小板生成減少。血小板減少可導致出血,還可影響血管內皮細胞的功能。免疫復合物沉積于血管壁,激活補體系統,引起血管壁的免疫病理損傷,ⅲ型變態反應也參與發病。 (二)病毒的變異 hammon認為登革熱和登革出血熱的不同臨床表 現與病毒的變異有關。通過塔希堤、裴濟等太平洋島嶼的流行病學觀察,發現不少初次感染的登革熱病人 也出現登革出血熱臨床經過,病人的血清反應也屬初次感染類型,且兒童占多數。有人認為登革病毒感染的臨床病情輕重與病毒的毒力有關。登革病毒通過變異產生毒力更強的病毒株,可能是登革出血熱發生的重要原因。 (三)病理變化 1、登革熱本病病理改變涉及全身臟器,以退行性和出血為主,包括肝、腎、心和腦均有退行性變。心內膜、心包、胸膜、腹膜、胃腸粘膜、肌肉、皮膚及中樞神經系統有不同程度的出血。皮疹中小血管內皮腫脹、血管周圍水腫及單核細胞浸潤。淤斑中廣泛血管外溢血。 2、登革出血熱本病的主要病變為全身性血管損害引起的血管擴張、充血,導致出血和血漿外滲。消化道、心內膜下、皮下、肝包膜下、肺及軟組織出血。內臟小血管及毛細血管周圍出血、水腫及淋巴細胞浸潤,肝脾及淋巴結中的淋巴細胞及漿細胞增生,吞噬現象活躍,肺充血及出血,間質細胞增多,肝實質脂肪變并有灶性壞死,匯管區有淋巴細胞、組織細胞及漿細胞浸潤。腎上腺毛細血管擴張、充血及灶性出血,球狀帶脂肪消失,有灶性壞死。骨髓示巨核細胞成熟障礙。 關于登革熱溢血癥和登革熱休克征候群的機制

            為甚么有些人更容易患上登革熱溢血癥,至今尚未有真正的解釋,但目前有四種說法:

            病毒的感染力度改變。

            登革熱病毒和其他的細菌或病毒互相產生變化或共同對人體造成傷害。

            由于每個人的基因都不同,因此,有些人的基因構成可能讓自己更容易受病毒的感染。

            由于先前被其他型的登革熱病毒感染,抗體依賴性的增強。

            halstead在1977年所提出,認為先后經由兩種不同型的登革熱病毒(heterologous dengue virus serotype)感染,會引起抗體依賴性增強(antibody-dependent enhancement; ade)現象。halstead指出,非中和性抗體的產生可能會使其他型的登革熱病毒更容易進入單核吞噬細胞,進而刺激補體反應和血漿動素(kinins),并由此產生擴張血管的物質。他所提出的理論,已有例子可以證明,但是卻無法解釋,為何有些第一次受感染的人也會產生登革熱溢血癥。

            1994年monath研究結果指出不同型登革熱病毒的二次感染(secondary infection)會因抗原抗體結合反應的產生,使免疫細胞釋出細胞激素(cytokines),例如單核細胞(monocyte)釋放出il-1、被活化t淋巴細胞釋放出il-2,而誘發血管擴張、凝血滯留、補體合成或干擾素γ的產生,造成出血性休克綜合癥。

            觀察得到的現象:

            血壓偏低(90/60mmhg),心跳過120/s。血小板減少,血管出現漏洞,血流出來,造成血壓遍低,因而造成登革熱溢血癥(出血登革熱) (dengue hemorrhagic fever)和登革熱休克征候群 (dengue shock syndrome)。

            [臨床表現] 潛伏期2一15日,平均為6日左右,其長短與侵入的病毒量有一定關系。 一般所稱的登革熱其實有三病類:

            1.典型登革熱(dengue fever)

            2.出血性登革熱

            (1) 登革熱溢血癥 (dengue hemorrhagic fever)

            (2) 登革熱休克征候群 (dengue shock syndrome)

            (一)登革熱典型病程可分為侵襲期、緩解期和出疹期。 1、侵襲期 (發熱期)多數病人起病急驟,少數病人可有短暫的前驅癥狀,如頭痛、背痛、疲倦、食欲不振等。熱度迅速上升至39℃以上,伴畏寒、嚴重頭痛以及背痛、肌肉關節疼痛 (均極劇烈,因此本病曾有“斷骨熱”之稱)、眼眶痛、眼球后痛(轉動眼球時尤甚)等。顏面和眼結膜顯著充血、頸及上胸皮膚潮紅。全身淋巴結可有輕度腫大,脾將觸及、質 軟,肝也有腫大。其他癥狀尚有感覺過敏、惡心、嘔吐、腹痛、胃納不佳等,腹瀉和便秘均有所見??捎邢鄬徝}。 少數病例在起病24一48小時內出現一過性全身針尖樣細小斑疹,主要見于四肢的肘、膝及面部,壓之退色。本期持續約2一4日。 2、緩解期多數出現于第4病日,本期約1一2日。一般癥狀減輕,體溫也降至正常。但各次流行情況可有很大差別,多數病例并無緩解期,發熱持續無下降趨勢。 3、出疹期皮疹于發病后2一5日出現,初見于掌心、腳底,或先發生于軀干及腹部,漸次延至頸和四肢,部分病人面部出疹。皮疹相當明顯,多數呈麻 疹樣,少數呈猩紅熱樣,或介于兩者之間;稍有搔癢,壓之退色。體溫己下降者此時又可上升,呈馬鞍型熱,全身癥狀也隨之加重。第二次發熱可較第一次為高,常驟然下降。皮疹于1一5日(平均3日)內消失,一般與體溫同時消退,但也有體溫下降后皮疹反見明顯者。也有在發熱最后一日或在熱退后,于腳腿背后、踝部、手腕背面、腋窩等處出現細小瘀斑,加壓時不退色;1一3日內消退,并短暫遺留棕色斑。相對緩脈在本期相當明顯。重癥者可有出血傾向如鼻出血、瘀點、胃腸道出血等整個病程約5一7日。病后病人常感虛弱無力和抑郁,完全恢復常需數周。 登革熱少見臨床類型 1、腦型登革病毒侵入病人腦組織,可出現頭痛、嘔吐、抽搐、頸強直、意識障礙等腦膜腦炎樣臨床表現。也可出現煩躁不安、妄想、亂叫等精神障礙等癥狀,類似精神分裂癥。 2、溶血型有g-6pd缺乏的病人,得病后如早期應用抗瘧藥或退熱藥者,可出現黃疸、醬油樣尿、貧血等臨床表現。少數病人可發生急性腎功能衰竭等。 (二)登革出血熱本病病程可分為發熱期、休克期和恢復期。 1、發熱期本期的主要癥狀有發熱、上呼吸道癥狀、頭痛、嘔吐、腹瀉等。起病急驟,體溫迅速上升,可達40℃以上,也有起病較慢而有2一4日的前驅癥狀如低熱,頭痛,惡心、厭食等。顏面潮紅,咽部充血伴干咳。瘀點出現于第2一3病日,常見于面部前額或四肢遠端,斑丘疹少見。束臂試驗在瘀點出現前即呈陽性??砂橛袊乐馗雇醇案共坑袎和?。 2、休克期嚴重者常突然出現休克,常發生于第4病日(2一5病日),持續12一24小時。出現煩躁不安、四肢厥冷、體溫下降、呼吸快而不規則、脈搏細弱,部分病人出現胃腸道大出血,皮膚大片疲斑等,偶有昏迷。少數病人可并發支氣管肺炎、腦水腫、顱內出血等。 3、恢復期經及時搶救,病人可于休克、出血控制后1一2日好轉,恢復迅速而完全,無軟弱或抑郁現象。偶有心動過緩、過早搏動等。 典型登革熱的癥狀有

            發燒( 39 ℃ 至 40 ℃ )或惡寒

            皮膚出疹并有四肢酸痛

            肌肉痛

            前額頭痛

            眼窩痛

            腹部痛

            背痛(斷骨熱名稱的來源)

            喉嚨痛

            可能有嘔吐和昏暈現象

            其他

            出血型登革熱的臨床癥狀

            典型骨痛熱的癥狀+腸胃道出血 、子宮出血 、血尿和恢復期疹等。

            兩者最大不同點乃在于前者有血漿滲出的現象,臨床上會出現腹水和助膜腔積水,這是典型股痛熱較為少見之癥狀。當出血性骨痛熱之血漿滲出量很多時,病人會呈現休克現象,所謂骨痛休克綜合癥。此時病人皮膚濕冷,四肢冰涼,坐立不安,脈博微弱,脈博壓變窄( < 20 mmhg ),這種低血容性的休克若沒及早診斷出來,而予以適當的輸液療法,則有生命危險。出血型骨痛熱發生血漿滲出的時間,大約是發燒將要退的時候,或是燒退之后24至48小時,這段間,若病人皮膚濕冷、四肢冰涼,坐立不安時,即要帶病人看醫生。 [實驗室檢查] (一)一般常規檢查 1、周圍血象登革熱病人的白細胞總數起病時即有減少,至出疹期尤為明顯;中性粒細胞百分比也見降低,并有明顯核左移現象,有異常淋巴細胞,退熱后1周血象恢復正常。 登革出血熱病人的白細胞總數正?;蛟龆?,后者見于嚴重病例及有繼發感染者,一般在10×109/l以上。血小板減少,最低可達10×109/l以下。 2、尿常規可有少量蛋白、紅細胞、白細胞,有時有管型。 (二)病毒分離取早期病人血液,接種于白紋伊蚊細胞株,分離病毒后須經型特異性中和試驗或血凝抑制試驗加以鑒定。 (三)血清免疫學檢查取雙份血清作補體結合試驗、中和試驗或血凝抑制試驗,以血凝抑制試驗的靈敏性較高,而以補體結合試驗最具特異性?;謴推趩畏輼吮狙a體結合抗體效價達到l:32以上有診斷意義;雙份血清效價遞升4倍以上可確診。目前國內常用酶聯免疫吸附試驗檢測特異性igm抗體,對早期診斷意義較大。但必須注意的單純igm抗體陽性,不能證實為現時感染,因登革病毒可與其他黃病毒發生交叉反應,必須抗體滴度在4倍以上才能確診。 (四)pcr方法用來檢測登革病毒訟rna,具有敏感性高、特異性強、檢測時間短等優點,目前已在逐步推廣應用。 (五)其他在登革出血熱病例中,尚可見血液濃縮,出、凝血時間延長,血清天冬氨酸氨基轉移酶(谷草轉氨酶)升高,凝血酶原時間延長,電解質紊亂,血白蛋白降低,代謝性酸中毒等。各種凝血因子輕度降低,纖維蛋白原減少,纖維蛋白原降解物輕至中度增加。半數以上的休克病例有dlc表現。 [診斷和鑒別診斷] 應根據流行病學、臨床表現及實驗室檢查等進行綜合分析,凡在流行區或到過流行區,在流行季節有突然起病,發熱,劇烈肌肉、骨關節痛,顏面潮紅,相對緩脈,淺表淋巴結腫大,熱后兩日出現皮疹、白細胞和血小板減少等癥狀者,應考慮為登革熱。早期面部及四肢出現明顯瘀點或瘀斑,束臂試驗陽性并迅速出現休克,有明顯出血者對登革出血熱的診斷有重要參考價值。病毒分離和血清學檢測為確診的主要依據。以往未患過b組病毒疾病,血清學試驗抗體效價較高,血凝抑制試驗>1:640,補體結合試驗>1:32,或恢復期抗體效價有4倍以上升高者,均有助于診斷。 登革熱需與流行性感冒、黃熱病、鉤端螺旋體病、斑疹傷寒、瘧疾、傷寒、麻疹、猩紅熱、藥疹等鑒別。登革出血熱需與流行性出血熱、腦膜炎雙球菌敗血癥、立克次體病等相區別?;卓涎挪《緦儆谙x媒a組病毒,可引起登革熱樣臨床表現,但病情一般較輕。鑒別主要有賴于病毒分離和血清學試驗。 世界衛生組織登革熱溢血/登革熱休克綜合癥的診斷準則 (2)(4) 臨床方面

            ●發燒──急性發作,連續高燒二到七天。

            ●出血──一定要血壓帶試驗(tourniquet test)陽性,或至少下列一種出血:點狀出血、紫斑、瘀斑、鼻出血、牙齦出血、吐血或血便。

            ●肝腫大──在泰國90%到96%的小孩子,在疾病的某一時期,會發現有肝腫大。

            ●休克──頻脈、脈搏弱、脈搏壓變窄(小于20毫米水銀柱)或者血壓變低,伴隨有皮膚濕冷,坐立不安。

            檢驗方面

            ●血小板下降(10萬以下)

            ●血液濃縮(血球比容增加≧ 20% 以上)

            

          嚴重度分級※



            革

            出

            血

            熱

            

             第一級 發燒伴隨有非特異性體質癥狀:血壓帶

            試驗陽性是唯一出血現象 第二級 第一級加上有自發性出血 登革休克

            綜合癥 第三級 已呈現循環衰竭現象,如脈搏弱、脈搏

            壓變窄,血壓變低,伴隨有皮膚濕冷,

            坐立不安。 第四級 嚴重休克,血壓脈搏量不到

            ※骨痛熱溢血第一級和第二級,和典型骨痛熱的分野,在于

            前者有血小板下降和血液濃縮,而后者沒有。



             [預后] 登革熱為一自限性疾病,預后良好,病死率在0.1%以下。老年人有動脈硬化者及嚴重出血者的預后較差。登革出血熱有較高的病死率,尤其是出現休克者,病死率可高達10一40%;如休克或出血處理得當,則病死率可降至5一10%。登革出血熱與登革熱不同,恢復迅速而完全,很少有后遺抑郁和軟弱者。血小板低于50×109/l者,應警惕有發生大出血可能,脈壓降低為休克的預兆。 [治療] 登革熱和登革出血熱無特效療法,主要采用綜合治療措施。急性期病人宜臥床休息,恢復期時不宜過早活動,飲食以流質或半流質為宜,食物應富于營養并容易消化。高熱病人可酌情靜脈輸液,每日1000一1500ml,但需注意防止輸液反應,有輸液反應時,立即給予氫化可的松200mg或地塞米松10mg靜脈滴注,并密切觀察病情變化。 登革出血熱有休克、出血等嚴重癥狀,需積極處理。休克者應及時補充血容量,可選用右旋糖酐40、平衡鹽液、葡萄糖鹽水等,首次液體300一5ml,應快速靜脈輸入,必要時可輸血漿或加用血管活性藥物。大出血病人應輸新鮮血液。上消化道出血者,可服氫氧化鋁凝膠、云南白藥、西咪替丁等,嚴重者可用冰鹽水或去甲腎上腺素稀釋后灌胃。對子宮出血者,可用宮縮劑。有腦水腫者,用20%甘露醇250ml和地塞米松10mg靜脈滴注,抽搐者可用地西泮緩慢靜脈注射。對腎上腺 皮質激素的應用價值,意見尚不一致。 [預防] 滅蚊、防蚊是預防登革熱和登革出血熱的主要措施,滅蚊主要在于消滅蚊蟲孳生地,伊蚊常在小積水中產卵孳生。如對盆缸、罐、巖洞等進行翻盆、倒罐,填平洼地、疏通溝渠等。噴灑各種有機磷殺蟲劑,把蚊蟲的密度降到最低水平。 對可疑病人應進行醫學觀察。病人應隔離在有紗窗紗門的病室內,隔離時間應不少于5日。 現今減毒活疫苗、多型登革病毒疫苗、重組的登革熱疫苗等均在研制和試驗中。由于疫苗接種可能產生增強性抗體,有增加登革出血熱發病率的可能性,所以疫苗應用于人群迄今還未成熟。



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